| ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СТАРЕНИЕ | ЕСТЕСТВЕННОЕ СТАРЕНИЕ |
| Гормональное | |
| Хронологическое |
Фотостарение кожи
Фотостарение кожи – это процесс постоянного повреждения кожи солнечными лучами, самый распространённый сейчас тип.
Процесс фотостарение кожи характеризуется рядом клинических, гистологических и биохимических изменений, имеющих – в отличие от возрастного увядания кожи – особую природу.
В последние годы отмечается значительный прогресс в изучении механизма фотоповреждения. Это позволяет надеяться на то, что уже в ближайшем будущем могут быть разработаны новые мероприятия по защите кожи от вредоносного действия солнечных лучей и новые терапевтические приемы восстановления пострадавшей кожи.
Термином "фотостарение" принято описывать определенные клинические, гистологические и функциональные признаки хронического фотоповреждения кожи, вызванного солнечными лучами. Есть ряд синонимов этого процесса, которые также употребляются при обсуждении данной темы: "гелиодерматит", "актинический дерматоз" и "преждевременное старение кожи".
Необходимо помнить, что фотостарение обычно наблюдается параллельно с признаками возрастного старения. Однако существуют особые симптомы, которые обнаруживаются практически исключительно в первом случае и не встречаются во втором. Это позволяет вынести данное состояние в отдельную нозологическую форму, что связано с особым патогенетическим механизмом развития фотоповреждения.
Увеличение продолжительности жизни, популяризация здорового образа жизни, новые концепции отдыха, чрезмерное увлечение загаром под солнцем и в соляриях, – все это привело к активизации мирового рынка средств, защищающих нас от вредного воздействия УФ-излучения. При этом уменьшения числа людей с явными признаками фотостарения вовсе не ожидается. Более того, существуют исследования, которые дают основания предполагать, что эта группа будет только расти.
Клинические признаки фотостарения описаны уже довольно полно, но лишь недавно был пролит свет на молекулярные механизмы, отвечающие за макро- и микроскопическое повреждение тканей. Была продемонстрирована роль некоторых факторов передачи (транскрипции) клеточной информации в патогенезе фотостарения, а также обнаружено, что важную роль в развитии данной патологии играет мутация митохондриальной ДНК.
Разбор патофизиологических механизмов дает предпосылки для оценки эффективности фотозащитных и омолаживающих средств и может помочь в разработке новых стратегий защиты и восстановления фотоповрежденной кожи.
Клиническая картина фотостарения кожи
Существует ряд признаков, позволяющих без особого труда разделять молодую и стареющую кожу. Так было выделено шесть главных критериев, по которым можно определить здоровую кожу:
- упругость,
- равномерная окраска,
- отсутствие клинических призна ков болезней или повреждений,
- нормальная текстура (нет дефектов, рубцов, морщин),
- нормальная влажность (нет чувства сухости),
- высокая устойчивость к инфекции и повреждающим факторам.
Стареющая, но не подвергавшаяся длительному воздействию солнечных лучей кожа обычно сухая, тонкая, имеет большое количество морщин и явления себорейного кератоза. При фотостарении, как правило, эти признаки акцентированы и преувеличены.
Признаки фотоповреждения могут наблюдаться еще до появления симптомов возрастного старения кожи, но только на открытых участках, попавших под действие прямых солнечных лучей – шея, декольте, лицо, предплечье и кисти рук. При этом отмечается усиление морщинообразования, снижение эластичности, усиление травматичности и медленное ранозаживление. Большинство этих клинических проявлений обусловлено дер-мальными нарушениями. А наиболее яркими эпидермальными изменениями являются лентиго (нарушение нормальной цветности кожи) и диффузная гиперпигментация.
Существуют определенные факторы риска, согласно которым к фотостарению предрасположены женщины в менопаузе с кожей I-II фототипа. Связи с приемом оральных контрацептивов и с курением обнаружено не было. И все же следует напомнить: достоверно установлено, что курение провоцирует образование морщин и ухудшает цвет кожи – это, безусловно, ускоряет процессы хронологического старения. Среди мужчин более подвержены фотостарению, как ни странно, люди с изначально смуглой и темной кожей.
Гистологические признаки фотостарения кожи
Для фотоповреждения характерен ряд количественных и качественных признаков.
В роговом слое эпидермиса можно обнаружить признаки гиперкератоза, однако часто толщина эпидермиса остается неизменной. Изменения в эпидермисе также могут варьироваться от гипертрофии до атрофии. Базальная мембрана утолщена, что служит отражением возможного повреждения базальных кератиноцитов. При этом вдоль базальной мембраны отмечается неравномерное распределение различных по размерам, накоплению пигмента и количества отростков меланоцитов.
Существует зависимость между тяжестью повреждения и силой-временем воздействия УФ-излучения. Иными словами, отмечается формирование вертикального градиента повреждений. Наиболее ярким гистологическим признаком этой зависимости является деструкция эластиновых волокон, при этом поврежденные волокна могут занимать различную часть дермы. Другой признак фотопатологии в дерме – замещение нормальных коллагеновых волокон коллагеном с четкими поврежденными участками. Этот феномен носит название "базофильная дегенерация коллагена".
Более тяжелые проявления фотоповреждения заключаются в расширении областей отложения глюкоза-миногликанов (комплекс, ответственный за прочность клеточных мембран) и фрагментированных эластиновых волокон, а также дермальных внеклеточных белков - эластина и коллагена.
Фотобиология старения кожи
В зависимости от длины волны солнечные лучи ультрафиолетового спектра взаимодействуют с различными клетками кожи, располагающимися на разной глубине. Ультрафиолетовые лучи с короткой длиной волны (часть В, 280-320 нм) главным образом поглощаются эпидермисом, где наблюдаются в основном повреждения кератипоцитов. Более длинные волны (часть А, 320-400 нм) проникают глубже и могут взаимодействовать как с клетками эпидермиса, так и с фибробластами дермы. Меланин поглощает ультрафиолет и таким образом защищает клетки от разрушающего эффекта. Однако та часть спектра, которая преодолевает этот барьер, способна оказать негативный эффект на ткани различными путями.
Лучи спектра УФ А воздействуют главным образом опосредованно, способствуя продукции свободных кислородных радикалов. Они, в свою очередь, активируют перекисное окисление липидов, факторы транскрипции и могут приводить к появлению разрывов в цепочках ДНК.
При этом УФ В, также способные в некоторой степени продуцировать свободные формы кислорода, в основном оказывают прямое повреждающее действие на ДНК посредством прямой активации особых веществ – факторов транскрипции. Эти факторы запускают наработку в клетке металлопротеиназ – ферментов, обладающих высокой протеолитической (расщепляющей) активностью в отношении строительных белков клетки.
Факторы фотостарения кожи
Одно из наиболее выраженных проявлений фотостареющей кожи – снижение ее эластичности и упругости. Изучая биохимию фотостарения, японские авторы выяснили, что во время липидных окислительно-восстановительных реакций, помимо прочих веществ, образуются акролеин и 4-гидрокси-2-ноненал (HNE). Антитела, вырабатываемые на эти вещества, очевидно губительны для фибриновых волокон, которые – как показывают исследования – оказываются в значительстепени нарушенными. В гораздо большей степени эти явления были выражены на участках лица и тела, подвергающихся солнечной экспозиции.
Таким образом делается вывод, что повышенная воздействием солнца скорость липидных окислительно-восстановительных реакций является дополнительным фактором риска для образования синдрома фотостареющей кожи. Это доказывает и эффективность антиокси-дантов, применение которых оказывается часто оправданным при кожных инволюционных процессах.
Группа немецких исследователей выяснила роль еще одного активного биологического агента. Речь идет о так называемом фибулине-2, внеклеточном протеине, который может влиять на нормальную организацию волокон эластина. Иными словами, чем больше в дермальном слое фибулина-2, тем сильнее страдает правильная структура эластина.
Хотя фибулин-2 был обнаружен достаточно давно, ему не придавали большого значения в контексте фотостарения кожи, поскольку его содержание в нормальной и фотоповрежденной коже примерно одинаково. Однако теперь доказано, что повышенная солнечная экспозиция заметно тормозит процессы естественного распада фибулина-2, тем самым усиливая и дезорганизацию эластина.
Также доказаны и дегенеративные изменения кератиноцитов. Эти данные показывают однозначность изменений при фотостарении на клеточном уровне эпидермалыгого слоя, вслед за чем начинаются и изменения более глубоких слоев, о чем уже говорилось выше.
В заключение обзора есть смысл привести данные важнейшей концептуальной работы Bergfeld WF (1999), в которой оценивается "запас" женской кожи и оцениваются ее постепенные изменения в связи с возрастом и различными другими факторами.
В работе подчеркивается, что в течение всей жизни кожа лица нуждается в косметологической и/или дерматологической помощи для коррекции таких состояний как акне, розацеа, фотоповреждение и др. Очень важно для доктора и пациентки быстрое установление диагноза и выбор оптимального решения относительно профилактики, лечения и последующего ухода.
Женщины часто оказываются в положении более невыгодном по сравнению с мужчинами. Так, у последних проблемы с акне, как правило, разрешаются к 25-летнему возраст). У женщин же акне может проявляться вплоть до 40 лет, а часто и дольше. Как правило, акне требует серьезной медикаментозной терапии, как местной, так и общей, включая ретиноиды, антибиотики, пе-роксид бензола, гормоны. Розацеа также чаще поражает женщин (особенно во время менопаузы) и может приводить к таким осложнениям в виде телеангиоэктазий, а также хронического блефарита и конъюктивита. Это тоже требует достаточно интенсивных терапевтических мероприятий; например, применение антибиотиков (метронидазол, тетрациклин, кларитромицин, доксицилин и др.), как правило, оказывается вполне эффективным.
Почему автор этой работы так много внимания уделяет перенесенным патологическим состояниям кожи в контексте фотостарения? Дело в том, что вкупе с соответствующим проводимым лечением они делают кожу женского лица более уязвимой к ультафиолетовому облучению, приводя к синдрому фотоповреждения. Кроме того, что фотоповреждение кожи приводит к целому ряду гистологических, физиологических и клинических изменений, оно также повышает риск возникновения рака кожи. Фотостарепие может быть выражено в значительно меньшей степени при избегании прямых солнечных лучей и грамотном использовании солнцезащитных кремов. Тем более досадно, что большинство женщин пренебрегает столь простыми способами собственной защиты.
Миостарение кожи лица
Появление мимических морщин. Процесс связан с подвижностью определенных участков лица – тех, где мышцы располагаются ближе всего к коже: в области рта, в уголках глаз, на переносице и на лбу.
Миостарение кожи лица может настигнуть и в достаточно молодом возрасте, особенно тех, у кого хорошо развита мимика, либо недостаточно хорошее зрение, заставляющее часто прищуриваться. В этих случаяхнеобходимо научиться контролировать себя — стараться меньше морщить лоб, и стараться наладить свое зрение.
А для ежедневного ухода можно посоветовать косметику, содержащую комплексы магния, высокомолекулярный коллаген и растительные экстракты. Эти компоненты крема или сыворотки способны замедлить формирование мимических морщин, а также оказывает положительное влияние на кожу в проблемных областях.
Гормональное старение
по другому еще называют менопаузальным. Причина этого типа старения кроется в недостатке в организме женских половых гормонов эстрогенов, выработка которых заканчивается в период менопаузы. Ведь помимо прочих функций эти гормоны являются регуляторами выработки организмом коллагена, а точнее препятствует его расщеплению.
Основной признак гормонального старения кожи — “опадание” овала лица, излишняя сухость кожи, ее бледность и обезвоженность, появление пигментных пятен из-за “неправильной” работы клеток кожи — меланоцитов. Они заняты производством меланина — красящего пигмента кожи, при образовании пигментных пятен он локализуется только в определенных местах.
Важную роль в развитии старения занимают физиологические возрастные изменения в эндокринной сфере, особенно происходящие в организме женщины. После наступления менопаузы процессы старения ускоряются. Возникает снижение уровня продукции эстрадиола в яичниках, вследствие чего являются прекращение менструаций, приливы, подъемы артериальными давления, остеопороз и другие изменения. Недостаток эстрогенов существенно сказывается на различных структурах в коже. Известно, что средний уровень эстрадиола в плазме крови в период нормального менструального цикла составляет около 100 пг/мл, а в начале менопаузы он резко падает до 25 пг/мл. Именно резкое падение концентрации эстрадиола объясняет быстроту появления признаков менопаузального старения кожи. Вместе с тем имеет место экстраовариальный синтез эстрона в подкожной жировой клетчатке из андростендиола путем его ароматизации. Именно поэтому на этапе угасания функции яичников указанный гормон является доминирующим эстрогеном, оказывая существенный протективный эффект на кожу, в особенности у женщин с избыточной массой тела.
Биологическими «мишенями» для эстрогенов в коже являются базальные кератиноциты, фибробласты, меланоциты, адипоциты. К настоящем времени накоплены обширные сведения об изменениях в эпидермисе, в области дермо-эпидермального контакта, в дерме, в подкожной жировой клетке, а также в глубжележащих мышцах. В эпидермисе выявляют замедление темпа пролиферации базальных кератиноцитов, что приводит в конечном итоге к его атрофии. Зарегистрировано уменьшение экспрессии интегринов и CD44, играющих важную роль в сцеплении и дифференцировке кератиноцитов. Истончение эпидермиса и нарушение дифференцировки кератиноцитов приводят к нарушению барьерных свойств кожи и повышению транеэпидермальной потери воды. Клинически описанные изменения в эпидермисе выражаются в истончении кожи, ее сухости, поверхностных морщинах; изменяются также оптические свойства рогового слоя, который становится тусклым и приобретает желтоватый оттенок. У пациенток в климактерическом периоде нередко регистрируют диффузный ксероз кожи, возможно развитие ксеротической экземы. Сухость кожи и нарушение процессов кератинизации могут быть причиной развития ладонно-подошвенной кератодермии (синдром Хакстхаузена). Нарушение барьерных свойств кожи приводит также к повышенной чувствительности кожи; имеются указания на усиление проницаемости эпидермиса для различных аллергенов и учащение аллергического дерматита в данной возрастной группе.
Что касается дермо-эпидермального контакта, то в периоде перименопаузы отмечено снижение содержания коллагена VII типа в якорных фибриллах. Указанные изменения приводят к нарушению поставки питательных веществ к эпидермису и сглаженности линии базальной мембраны, что также вносит свой вклад в развитие атрофии поверхностных слоев кожи.
В дерме отмечают уменьшение количества и размера фибробластов, а также снижение их синтетической активности, в первую очередь в отношении продукции белков коллагена и эластина. Сейчас известно, что количество коллэгеновых и эластических волокон, а также плотность коллагена и эластина уменьшаются с возрастом. Отмечено, что в течение первых 5 лет после менопаузы утрачивается до 30% коллагена. Зарегистрировано ускорение дегенерации эластических волокон. Имеются также указания па снижение растворимости молекул коллагена и изменение их механических качеств. Кроме того, возрастные изменения включают и ускоренное разрушение волокон дермы. Показано, что каждый человек после 40 лет теряет до 1% волокон в год, а в период менопаузы этот процент увеличивается до 2. В дополнение к этому, происходят также качественные изменения в составе гликозоаминогликанов (ГАГ), причем пик этих изменений регистрируется к 50 годам, что нередко и соответствует возрасту менопаузы. Подчеркивают также, что к 50 годам уменьшается содержание хонроитинсульфата (ХС), в особенности в сосочковом слое дермы, а также в глу6ине морщин.
Суммируя комплекс дермальных изменений в перименопаузе, можно заключить, что они приводят к нарушению эластичности, тургора кожи и явлению сначала поверхностных, а затем глубоких морщин.
В настоящее время важную роль в формировании глубоких морщин и деформации овала лица в периоде перименопаузы отводят не только изменениям эпидермиса и дермы, но и подкожной жировой клетчатки и мимических мышц. Изменяется объем и распределение подкожной жировой клетчатки лица. Доказано, что имеет место физиологическая атрофия адипоцитов. Отмечено снижение пероксисомной активности адипоцитов, что ведет к существенным нарушениям регуляции их популяции, а также к уменьшению способности аккумулировать жиры.
На фоне гипоэстрогении также интенсифицируется меланогенез, что часто ведет к появлению мелазмы (хлоазмы). Возникновение эритемы на лице объясняется дефицитом влияния эстрогенов на поверхностную сосудистую сеть. Данный факт является причиной развития розацеа - дерматоза, весьма характерного для климактерического периода. Внезапное резкое падение концентрации эстрадиола и постепенное уменьшение продукции прогестерона в ряде случаев ведет к усилению андрогенных влияний на кожу, следствием которых являются гирсутизм, себорея и акне (acne tarda), андрогенетическое облысение. Изменение состава кожного сала и темпов его продукции, а также нарушение барьерных свойств кожи предрасполагают к развитию себорейного дерматита. Комплекс морфологических и гормональных изменений может приводить к дебюту псориаза, красного плоского лишая и других хронических воспалительных дерматозов в климактерическом периоде. Кроме того, при менопаузе кожа становится более подверженной фотостарению, поскольку продукция солнцезащитного меланина становится неравномерной и ослабляется система защиты кожи от повреждений обусловленных УФО.
Для борьбы с гормональным старением кожи лица после 40-45 лет можно пользоваться косметикой с фитогормонами. По химической структуре фитогормоны схожи с женскими гормонами, поэтому кожа и воспринимает их как стимуляторы для выработки собственного коллагена. При постоянном использование косметики с фитогормонами есть возможность сохранить нормальную структуру кожи довольно длительный период. Единственный минус, что такая косметика совсем не дешевая.
Хронологическое старение
Хронологическое старение кожи лица — вполне естественный биологический процесс.
В первую очередь, зависит от наследственных факторов, образа жизни, насыщенности ее событиями. Нельзя остановить или повернуть назад хроностарение, остается лишь правильно ухаживать за кожей с молодости, своевременно решать возникающие проблемы, в том числе и с участием врача-косметолога, чтобы как можно дольше сохранять прекрасный внешний вид.
Происходят изменения как эпидермиса, так и дермальных структур. В частности, отмечены уменьшение количества рядов клеток эпидермиса, нарушения дифференцировки кератиноцитов, увеличение размеров кератиноцитов, изменение соотношения керамидов и других высокоспециализированных липидов кожи, обеспечивающих се барьерные свойства, в том числе удержание воды в коже. Наблюдается сглаженность в зоне базальной мембраны. В дерме при старении регистрируют снижение синтеза белков коллагена и эластина фибробластами. Именно из этих белков в основном веществе дермы синтезируются коллагеновые и эластические волокна, обеспечивающие тургор (тонус) и эластичность кожи. Кроме того, зарегистрированы Уменьшение количества важных компонентов основного вещества соединительной ткани, обеспечивающих удержание воды в коже (гликозоаминогликаны, хондроитинсульфаты и др.), нарушения микроциркуляции кожи.
В результате перечисленных морфологических изменений становятся заметны клинические признаки хронологического старения: истончение, сухость, морщины (мелкие и более глубокие) и снижение тургора кожи, гравитационный птоз мягких тканей лица. Перечисленные симптомы являются главными, или обязательными; могут также встречаться косвенные (второстепенные). К ним относят отек и пастозность лица, особенно в периорбитальной зоне, крупнопористость кожи, эритему лица, телеангиэктазии, себорейные кератозы, ксантелазмы.
Этапность появления признаков увядания кожи может быть представлена следующим образом.
Область вокруг глаз:
- появление в возрасте 20-25 лет сети мелких поверхностных морщин в углах глаз;
- появление к 30-35 годам так называемых «гусиных лапок», представляющих собой радиарные складки в углах глаз;
- изменение состояния кожи верхнего и нижнего века: появление нависающих складок в области верхнего века, опущение уровня бровей, воспринимаемое визуально как сужение глазных щелей, также мешковидные образования в области нижнего века (не обусловленные патологией внутренних органов); птоз верхних и нижних век сопровождается образованием жировых «грыж» век, т. е. выбуханием внутриорбитальной жировой клетчатки.
Область кожи лба:
- формирование продольных складок («морщины мышления») в области лба;
- появление поперечных складок в области переносицы («морщин сосредоточенности»).
Область вокруг рта:
- углубление носогубных складок;
- опущение углов рта;
- образование мелких поперечных складок над верхней губой («гофре»).
Область щек, шеи, ушной раковины:
- снижение тургора, эластичности кожи и мышечного тонуса в области щек и шеи, приводящее к изменению линии овала лица, опущению жирового комка;
- появление складок в заушной и переднеушной области, изменения формы ушной раковины за счет отвисания мочек.
